Selama tiga dekade terakhir, orang telah dibanjiri dengan berbagai informasi yang menunjukkan bahwa depresi disebabkan oleh “ketidakseimbangan kimia” di otak, yaitu ketidakseimbangan serotonin. Namun, penelitian terbaru kami^[1] membantah hal tersebut.

Meskipun teori depresi terkait serotonin pertama kali muncul pada tahun 60-an^[2], industri farmasi mulai gencar mempromosikan teori ini pada 1990-an yang digunakan untuk menjual kelas baru antidepresan yang bertujuan untuk mengendalikan serotonin tertentu atau SSRI. Asosiasi Psikiater Amerika juga mendukung teori tersebut dan terus memperingatkan publik bahwa “perubahan kandungan kimia tertentu di otak dapat menyebabkan gejala depresi.”

Banyak dokter telah menyebarkan praktik ini ke seluruh dunia baik melalui praktik pribadi mereka atau di media. Orang-orang akhirnya percaya dan banyak dari mereka mulai menggunakan antidepresan, karena mereka pikir ada masalah dengan otak mereka yang perlu diperbaiki dengan antidepresan. Penggunaan antidepresan meningkat pesat selama kampanye ini berlangsung. Buktinya, satu dari enam orang dewasa di Inggris menerima resep antidepresan ini ^[3]

Beberapa akademisi^[4], termasuk beberapa psikiater terkemuka, telah lama berargumen bahwa tidak ada cukup bukti untuk mendukung teori bahwa depresi disebabkan oleh serotonin yang sangat rendah atau tidak aktif. Namun, belum ada analisis menyeluruh dari studi tentang serotonin dan depresi yang memungkinkan adanya temuan definitif.

Sepintas, sifat penargetan sistem serotonin dari antidepresan tipe SSRI tampaknya menguatkan teori serotonin tentang depresi. Meskipun SSRI sesaat bisa meningkatkan kadar serotonin di otak, ini tidak selalu berarti bahwa depresi disebabkan oleh tindakan yang berlawanan.

Efek antidepresan juga dapat dijelaskan oleh faktor lain. Studi obat sebenarnya mengungkapkan bahwa dalam hal mengobati depresi, antidepresanhampir tidak dapat dibedakan dengan plasebo^[5]. Selain itu, antidepresan tampaknya memiliki efek mematikan emosi^[6] yang mungkin berdampak pada suasana hati orang, meskipun kita hanya tahu sedikit tentang bagaimana efek ini dibuat.

Tinjauan menyeluruh awal

Sejak 1990-an, ada banyak penelitian tentang sistem serotonin, tetapi tidak pernah dikumpulkan dengan cermat. Para ilmuwan melakukan tinjauan menyeluruh^[8] yang melibatkan penempatan dan kompilasi rangkuman data yang ada secara hati-hati dari masing-masing domain utama penelitian terkait serotonin dan depresi. Meskipun sebelumnya telah ada studi sistematis bidang tertentu, tidak ada yang mengumpulkan informasi dari semua bidang menggunakan metodologi ini.

Penelitian yang membandingkan kadar serotonin dan produk sampingan dalam darah atau cairan otak adalah salah satu bidang studi yang kami sertakan. Secara keseluruhan, penelitian ini tidak menemukan perbedaan antara mereka yang menderita depresi dan mereka yang tidak.

Reseptor serotonin, yang merupakan protein pada terminal saraf yang terhubung dengan serotonin dan yang dapat mengirimkan atau menekan tindakan serotonin, juga telah menjadi subjek penelitian. Penelitian terhadap Reseptor serotonin^[9] yang paling sering dipelajari menunjukkan tidak ada perbedaan antara individu yang depresi dan tidak depresi, atau bahwa aktivitas serotonin ditemukan meningkat pada seseorang yang mengalami depresi - bertentangan dengan teori sebelumnya.

Penelitian tentang protein yang dikenal sebagai ,“transporter” serotonin^[10] yang membantu mengakhiri efek serotonin dan merupakan protein yang digunakan SSRI, juga mengungkapkan bahwa ada aktivitas serotonin meningkat pada individu yang mengalami depresi.

Kami juga meninjau studi yang menyelidiki apakah kadar serotonin dapat dengan sengaja diturunkan^[11] untuk menghasilkan depresi pada sampel sukarelawan dari sepuluh studi terbaru dan dua tinjauan sistematis dari tahun 2006^[12] dan 2007^[13] mengungkapkan bahwa, pengurangan serotonin tidak menyebabkan depresi pada sejumlah besar sukarelawan sehat. Salah satu ulasan menunjukan ^[14] bahwa sebagian kecil individu dengan riwayat keluarga depresi menunjukkan bukti yang lemah pada kelompok yang terdiri dari hanya 75 peserta. Variasi gen, termasuk gen yang berisi instruksi untuk membuat transporter serotonin, dipelajari dalam penelitian yang sangat besar melibatkan puluhan ribu pasien.

Studi besar melibatkan puluhan ribu pasien melihat variasi gen, termasuk gen yang membuat serotonin transporter^[15]. Tapi mereka tidak melihat perbedaan dalam frekuensi varian gen ini antara individu yang depresi dan yang tidak.

Meskipun studi awal yang terkenal^[16] menemukan hubungan antara gen transporter serotonin dan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan, dengan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan, penelitian yang lebih lengkap dan lebih menyeluruh menunjukkan tidak ada hubungan seperti itu. Namun, peristiwa kehidupan yang penuh tekanan memiliki dampak yang signifikan pada kemungkinan orang mengalami depresi di kemudian hari.

Beberapa studi yang kami tinjau juga melibatkan orang-orang yang mengonsumsi antidepresan dan hasilnya menunjukkan bahwa antidepresan sebenarnya dapat mengurangi konsentrasi atau aktivitas serotonin.

Tidak didukung oleh bukti

Salah satu teori yang paling populer dan diteliti dengan baik tentang penyebab depresi adalah teori serotonin. Penelitian menunjukkan bahwa tidak ada bukti untuk mendukung sudut pandang ini. Alasan ini juga yang mempertanyakan alasan penggunaan antidepresan.

Diasumsikan bahwa mayoritas antidepresan yang digunakan saat ini bekerja untuk mempengaruhi serotonin. Beberapa juga berdampak pada noradrenalin, neurotransmitter otak. Namun, para ahli sepakat bahwa ada bukti yang menunjukkan peran noradrenalin dalam menyebabkan depresi lebih lemah dibanding peran serotonin^[17].

Tidak ada mekanisme farmakologis tambahan tentang bagaimana antidepresan dapat mempengaruhi depresi saat ini. Mungkin masih belum jelas apakah antidepresan bermanfaat atau membahayakan jika mereka hanya bertindak sebagai plasebo atau hanya mematikan emosi.

Meskipun tampaknya menganggap depresi sebagai kondisi biologis akan mengurangi stigma, penelitian telah menunjukkan hal yang sebaliknya^[18]. Selain itu, mereka yang percaya bahwa depresi mereka disebabkan oleh ketidakseimbangan kimia merasa lebih pesimis^[19] tentang peluang mereka untuk sembuh.

Sangat penting bagi orang untuk memahami gagasan bahwa depresi disebabkan oleh “ketidakseimbangan kimia” adalah spekulatif semaya. Selain itu, kita tidak sepenuhnya memahami efek peningkatan kadar serotonin antidepresan yang terjadi sangat singkat atau perubahan biokimia lainnya pada otak. Jadi, sulit untuk mengatakan bahwa meminum obat antidepresi efektif dan benar-benar aman.

Jika dirimu minum obat antidepresi, sangat penting untuk berbicara dengan dokter sebelum menghentikan konsumsinya. Tetapi pasien membutuhkan semua informasi untuk bisa mengambil keputusan apakah mereka perlu minum obat atau tidak.

References

1. ^{^} penelitian terbaru kami (www.nature.com)
2. ^{^} tahun 60-an (www.cambridge.org)
3. ^{^} Buktinya, satu dari enam orang dewasa di Inggris menerima resep antidepresan ini (www.thelancet.com)
4. ^{^} Beberapa akademisi (journals.plos.org)
5. ^{^} hampir tidak dapat dibedakan dengan plasebo (ebm.bmj.com)
6. ^{^} efek mematikan emosi (www.ncbi.nlm.nih.gov)
7. ^{^} fizkes/Shutterstock (www.shutterstock.com)
8. ^{^} tinjauan menyeluruh (www.nature.com)
9. ^{^} Reseptor serotonin (en.wikipedia.org)
10. ^{^} “transporter” serotonin (en.wikipedia.org)
11. ^{^} kadar serotonin dapat dengan sengaja diturunkan (www.ncbi.nlm.nih.gov)
12. ^{^} dua tinjauan sistematis dari tahun 2006 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
13. ^{^} 2007 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
14. ^{^} Salah satu ulasan menunjukan (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
15. ^{^} serotonin transporter (en.wikipedia.org)
16. ^{^} studi awal yang terkenal (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
17. ^{^} bukti yang menunjukkan peran noradrenalin dalam menyebabkan depresi lebih lemah dibanding peran serotonin (journals.sagepub.com)
18. ^{^} penelitian telah menunjukkan hal yang sebaliknya (theconversation.com)
19. ^{^} lebih pesimis (www.sciencedirect.com)